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作者:管理员    发布于:2024-07-08 13:09:45    文字:【】【】【

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  有没有一种不用管住嘴,也可以瘦的方式呢?加州大学旧金山分校的科学家最近就发现了一种新方法,可以让脂肪组织从储存能量朝燃烧能量的方向转变,直接一步将肥胖的根源解决了,同时不会影响其他组织的功能。相关研究已经发表在《临床研究杂志》上。

  不少读者可能知道,人体内部具备不同类型的脂肪组织,有用于存储多余能量的白色脂肪组织(WAT),还有通过产热来维持体温的棕色脂肪组织(BAT)。除此之外,还有一类米色脂肪组织,万向娱乐注册它同样具备BAT一样的燃脂功能,但却又不像BAT一样成簇存在,而是零散地分布在WAT中。

  随着成长,身体的BAT含量会逐渐减少,成年人的BAT往往只会聚集在肩胛、脊椎附近,而米色脂肪组织就不同了,它们能长期保持稳定的比例。并且,WAT天生具备朝着米色脂肪组织转变的能力,只不过这一过程受限于饮食习惯、环境温度等条件。

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  而在新研究中,作者意外发现即使不控制饮食,也有一种方法可以直接刺激这种转变,从而增加WAT的能量燃烧效率。在此前的研究中,他们已经发现Kruppel 样因子(KLF)的失调,会导致肥胖、糖尿病,尤其是KLF家族成员KLF15蛋白控制着脂肪生成,脂质存储等过程。

  而这次他们进一步发现KLF15的表达具有明显的组织差异性,WAT中KLF15的水平高,而BAT、米色脂肪组织的KLF15水平低,大约只有WAT的四分万向娱乐注册之一。这暗示着,KLF15的消失或许就可以带来脂肪组织特性的变化。

  小鼠实验中,他们靶向性敲除了WAT中的Klf15基因,结果脂肪组织的基因表达特征逐渐朝棕色、米色脂肪组织转变了,比如与产热功能息息相关的Ucp1表达开始上升。与未经处理的小鼠相比,实验小鼠的WAT组织质量更轻,脂肪细胞更小,同时颜色也更深,这说明其中有不少米色脂肪组织沉积了。

  ▲缺失Klf15的小鼠,它们的WAT中会逐渐产生更多米色脂肪组织(图片来源:参考资料[1])

  同时,缺失Klf15的小鼠能量消耗水平更高,尤其在寒冷暴露状态下,能量消耗进一步增加,而在整个观察期间小鼠的运动量并没有变化。

  机制上来说,作为转录因子的KLF15,可以调节其他蛋白的表达,而肾上腺素受体(ADR)往往就会受到它的负调节,比如KLF15可以在WAT中抑制ADRB1的表达。而BAT的产热往往会由肾上腺素信号诱导产生,这意味着,高度表达KLF15却缺乏ADRB1的WAT本身就不具备产热的先天条件。

  这些结果也为未来肥胖疗法提供了新的治疗靶点,论文指出现在有研究会选择将ADRB3激动剂作为潜在减肥疗法,但他们发现人类的WAT中基本不表达ADRB3,所以这种策略收效甚微。而新研究发现的ADRB1或许是真正实现脂肪组织从“储存”到“燃烧”的关键,并且这种提升ADRB1的效果可以只针对白色脂肪组织起效,减轻大脑受影响的副作用。万向

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